张媛媛, 王学彬. 线粒体自噬在类风湿关节炎中的病理作用及靶向治疗研究进展. 2026. biomedRxiv.202608.00045
线粒体自噬在类风湿关节炎中的病理作用及靶向治疗研究进展
通讯作者: 王学彬, wxbbyfy@163.com
DOI:10.12201/bmr.202608.00045
Research Progress on the Pathological Role of Mitophagy and Its Targeted Therapy in Rheumatoid Arthritis.
Corresponding author: WANG Xuebin, wxbbyfy@163.com
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摘要:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以关节慢性炎症与进行性骨破坏为核心特征的全身性自身免疫病,现有治疗仍存在应答不足的临床困境。线粒体自噬是真核细胞选择性清除受损线粒体、维持线粒体质量与能量代谢稳态的关键机制,其功能异常与免疫紊乱、炎症放大及组织损伤密切相关。研究证实,RA患者滑膜细胞与免疫细胞普遍存在线粒体自噬功能缺陷,是疾病发生发展的核心病理机制之一。本文系统综述线粒体自噬的分子机制,阐释其在RA免疫病理与组织损伤中的双向调控作用,并总结靶向线粒体自噬的药物与技术研究进展,为RA的发病机制探索与新型疗法开发提供参考。
Abstract: Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic autoimmune disease characterized by chronic joint inflammation and progressive bone destruction, and insufficient therapeutic response remains a prevalent clinical challenge for current treatments. Mitophagy is a critical mechanism in eukaryotic cells that selectively eliminates damaged mitochondria and maintains mitochondrial quality and energy metabolic homeostasis. Its dysfunction is closely associated with immune dysregulation, inflammatory amplification and tissue damage. Accumulating studies have confirmed that mitophagy deficiency is widespread in the synovial cells and immune cells of RA patients, and it acts as one of the core pathological mechanisms driving the onset and progression of the disease. This paper systematically reviews the molecular mechanisms of mitophagy, elaborates its bidirectional regulatory role in the immunopathology and tissue damage of RA, and summarizes the research progress of mitophagy-targeted drugs and technologies, aiming to provide references for the exploration of RA pathogenesis and the development of novel therapeutic strategies.
Key words: rheumatoid arthritis; mitophagy; immune cells; inflammatory signaling; targeted therapy提交时间:2026-08-25
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序号 提交日期 编号 操作 1 2026-06-15 10.12201/bmr.202608.00045V1
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