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Nrf2介导线粒体自噬在心力衰竭中的作用机制及中医药干预研究进展

通讯作者: 林琳, 1276302825@qq.com
DOI:10.12201/bmr.202606.00080
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Research Progress on Mechanism of Nrf2-Mediated Mitophagy in Heart Failure and Intervention with Traditional Chinese Medicine

Corresponding author: LIN Lin, 1276302825@qq.com
  • 摘要:心力衰竭(heart failure, HF)是各种心血管疾病的终末阶段,其发病机制涉及氧化应激、线粒体功能障碍等多个环节。核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是机体氧化应激的核心调控因子,线粒体自噬(Mitochondrial autophagy,MA)则是维持心肌细胞线粒体质量与功能稳定的关键机制。近年研究发现,Nrf2介导的MA通路对延缓HF意义重大。本文阐述二者的结构功能,探讨Nrf2介导MA参与HF病理进程的分子通路,梳理中医药靶向该通路干预HF的研究,为HF的病理机制阐释与临床防治新思路提供理论支撑。

    关键词: 心力衰竭Nrf2线粒体自噬

     

    Abstract: Heart failure (HF) represents the end-stage of various cardiovascular diseases, whose pathogenesis involves multiple pathological processes including oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) acts as a core regulator of oxidative stress in the organism, while mitochondrial autophagy (MA) serves as a key mechanism maintaining the stability of mitochondrial quality and function in cardiomyocytes.Accumulating evidence in recent years has demonstrated that the Nrf2-mediated MA pathway is of great significance for delaying HF progression. This paper elaborates on the structures and biological functions of Nrf2 and MA, explores the molecular pathways underlying the involvement of Nrf2-mediated MA in the pathological progression of HF, and summarizes research advances in traditional Chinese medicine (TCM) interventions for HF targeting this pathway, so as to provide theoretical support for elucidating HF pathological mechanisms and developing novel strategies for its clinical prevention and treatment.

    Key words: Heart Failure; Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2; Mitochondrial Autophagy

    提交时间:2026-06-29

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  • 图表

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  • 序号 提交日期 编号 操作
    1 2026-05-14

    10.12201/bmr.202606.00080V1

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喻鑫荣, 林琳, 全宇婷. Nrf2介导线粒体自噬在心力衰竭中的作用机制及中医药干预研究进展. 2026. biomedRxiv.202606.00080

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