通讯作者: 陈贵全, chenguiquan1973@126.com

DOI：10.12201/bmr.202604.00106

The Dual Role of SIRT2 in Inflammatory Bowel Disease.

• 摘要：炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种由遗传、免疫、菌群紊乱等多因素引发的慢性肠道疾病，现有治疗存在一定局限性。沉默信息调节因子2（silent information regulator 2，SIRT2）作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）依赖的去乙酰化酶，在IBD中呈现出保护与损伤并存的双重作用。保护性方面，SIRT2通过抑制过度免疫炎症、调控巨噬细胞极化、维持调节性T细胞稳定性并维护肠上皮屏障完整性而减轻肠道损伤；损伤性方面，SIRT2又可抑制免疫细胞功能、通过代谢重编程促进炎症并破坏上皮屏障。这种矛盾性与干预手段差异、细胞类型特异性、疾病阶段动态性及分子网络复杂性密切相关。因此，未来靶向SIRT2治疗可转向精准调控，针对特定细胞类型和疾病阶段选择适当干预方式，为IBD治疗提供新的思路。

  关键词： SIRT2; 炎症性肠病; 双重作用; 免疫调控; 肠上皮屏障; 靶向治疗

   

  Abstract: Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic intestinal disorder triggered by multiple factors including genetics, immunity, and gut microbiota dysbiosis, with current treatments having certain limitations. Silent information regulator 2 (SIRT2), as a nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+)-dependent deacetylase, exhibits a dual role in IBD characterized by both protective and damaging effects. In terms of protective effects, SIRT2 alleviates intestinal damage by suppressing excessive immune inflammation, regulating macrophage polarization, maintaining regulatory T cell stability, and preserving intestinal epithelial barrier integrity. Conversely, regarding detrimental effects, SIRT2 can inhibit immune cell function, promote inflammation through metabolic reprogramming, and disrupt the epithelial barrier. This paradoxical nature is closely associated with differences in intervention approaches, cell-type specificity, dynamic disease stages, and the complexity of molecular networks. Therefore, future SIRT2-targeted therapies may shift toward precise regulation by selecting appropriate intervention methods tailored to specific cell types and disease stages, offering novel strategies for IBD treatment.

  Key words: SIRT2; inflammatory bowel disease; dual role; immune regulation; intestinal epithelial barrier; targeted therapy.

  提交时间：2026-04-13

  版权声明：作者本人独立拥有该论文的版权，预印本系统仅拥有论文的永久保存权利。任何人未经允许不得重复使用。
• html

• 图表

• 莲承杰, 周奎辰, 徐灿丽, 巴寅颖, 王文娟, 迟莉, 王佳佳. 基于铜死亡中医药治疗炎症性疾病的研究进展. 2026. doi: 10.12201/bmr.202601.00064

  张丽霞, 郎泽高, 王辉. PD患者SIRT1/NF-κB信号通路与认知功能损害的相关性. 2024. doi: 10.12201/bmr.202412.00077

  张嘉伦, 段佩瑶, 丁康, 谭妍妍. 基于“脾为之卫”理论探赜肠道黏膜屏障靶向治疗溃疡性结肠炎. 2025. doi: 10.12201/bmr.202512.00009

  刘锦, 张婕, 陆育玉, 王鹏俊, 韩剑虹. 炎症反应介导内皮功能障碍及血脑屏障损伤在脑微出血中的作用. 2025. doi: 10.12201/bmr.202504.00045

  王馨雨, 张淑娟. GLP-2在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展. 2025. doi: 10.12201/bmr.202502.00018

  龚悦, 吴欢, 骆玉霜. 循环肿瘤细胞HER-2表达在胃腺癌靶向治疗中的应用. 2024. doi: 10.12201/bmr.202408.00001

  杨高升, 韩晓鹏, 于建平, 王进宝, 王虹宇, 李彦杰. 外泌体在放射性肠损伤中的研究进展. 2025. doi: 10.12201/bmr.202501.00026

  李凤姣, 徐建红. 右美托咪定对高血压患者肠屏障保护的研究. 2024. doi: 10.12201/bmr.202408.00045

  胡杨, 孙广臣. 七叶皂苷对 RAW 264.7 巨噬细胞炎症模型的作用研究. 2025. doi: 10.12201/bmr.202504.00003

  徐子茜, 林秉奖, 邱勰, 黄华, 许素玲, 陆凌怡. 多组学分析MZT2A在皮肤黑色素瘤中的作用. 2024. doi: 10.12201/bmr.202412.00012

• 序号	提交日期	编号	操作
  1	2026-03-16	10.12201/bmr.202604.00106V1	下载

• 公开评论  匿名评论  仅发给作者 提交评论