通讯作者: 葛振嵘, 1902141742@qq.com

DOI：10.12201/bmr.202509.00032

Nicorandil in Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury: Mechanisms of Cardioprotection

• 摘要：急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）后心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI）是导致患者不良预后的重要因素。尼可地尔作为兼具硝酸酯类效应和三磷酸腺苷敏感性钾通道（adenosine triphosphate-sensitive potassium channel，KATP）开放作用的多效药物，近年来在MIRI防治中的机制研究中取得重要进展。临床研究表明，尼可地尔可改善经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）术后冠状动脉血流，降低主要不良心血管事件发生率。本文系统综述了尼可地尔通过激活KATP、抑制钙超载、抗凋亡作用及抗焦亡作用等减轻心肌损伤的机制及分子基础，并首次整合尼可地尔抗凋亡与抗焦亡的双重作用，为优化心血管疾病治疗提供了理论依据与临床应用参考。

  关键词： 尼可地尔; 心肌缺血再灌注损伤; 心肌保护; 钾通道开放剂; 线粒体保护; 细胞凋亡; 炎症反应

   

  Abstract: Myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI)following acute myocardial infarction (AMI) is a pivotal contributor to poor clinical prognosis.Nicorandil, a multifunctional agent combining nitrate-like effects and ATP-sensitive potassium (KATP) channel-opening activity, has recently achieved notable progress in mechanistic research for MIRI prevention and treatment. This review systematically elaborates the molecular basis of Nicorandil in attenuating myocardial injury through activation of mitochondrial KATP channels, inhibition of calcium overload, regulation of the IL-33/ST2 signaling pathway, and suppression of theTLR4/NF-κB/NLRP3 inflammatory axis. Clinical evidence indicates that Nicorandil enhances coronary blood flow (as evidenced by improved TIMI flow grades) post-percutaneous coronary intervention (PCI) and reduces the incidence of major adverse cardiovascular events (MACE). For the first time, this review consolidates Nicorandil’s dual anti-apoptotic and anti-inflammatory roles, offering a theoretical framework and clinical insights to optimize cardiovascular disease therapeutics.

  Key words: Nicorandil; Myocardial ischemia-reperfusion injury; Myocardial protection; Potassium channel opener; Mitochondrial protection; Apoptosis; Inflammatory response

  提交时间：2025-09-12

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