通讯作者: 朱淑霞, zhusx2003@163.com

DOI：10.12201/bmr.202609.00007

Research progress on the relationship between miRNA and tumor-associated macrophages in glioma

• 摘要：脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）作为肿瘤免疫微环境中的重要组成部分，最初在肿瘤组织中发挥抗肿瘤的作用，而随着肿瘤进展，巨噬细胞逐渐从抗肿瘤作用的M1型向促肿瘤作用的M2型转化，M2型巨噬细胞进一步促进肿瘤进展，形成正反馈调节系统。近年来微小RNA（microRNA，miRNA）被证实在胶质瘤的发生发展及免疫调节中扮演重要角色。然而，miRNA与TAMs之间复杂的双向调控关系尚未完全阐明。一方面，胶质瘤细胞通过分泌miRNA调控TAMs的极化，可能与缺氧、信号转导及转录激活因子 3（signal transducer and ativator of transcription 3，STAT3）、磷脂酰肌醇 3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）等相关；另一方面，TAMs来源的miRNA亦可以反向调控胶质瘤细胞的生物学行为。本文系统综述了胶质瘤微环境中miRNA与TAMs相互作用的分子机制与研究进展，为开发靶向TAMs或miRNA的新型治疗策略提供了理论依据。

  关键词： 脑胶质瘤；miRNA；肿瘤相关巨噬细胞

   

  Abstract: Gliomas are the most common malignant tumors in the central nervous system. Tumor-associated macrophages(TAMs), as an important part of the tumor immune microenvironment, initially play an anti-tumor role in tumor tissues. With tumor progression, macrophages gradually transform from the anti-tumor M1 macrophages to the tumor-promoting M2 macrophages.M2 macrophages further promote tumor proliferation and invasion,forming a positive feedback regulatory system. MicroRNA ( miRNA ) has been shown to play an important role in the development and immune regulation of glioma in recent years. However, the complex Bidirectional regulation between miRNA and TAMs has not been fully elucidated. On the one hand, glioma cells regulate the polarization of TAMs by secreting miRNAs, which may be related to hypoxia, STAT3, PI3K/AKT/mTOR, etc.On the other hand, TAMs-derived miRNAs can also reversely regulate the biological behavior of glioma cells. This article systematically reviews the molecular mechanism and research progress of the interaction between miRNA and TAMs in the glioma microenvironment, and provides a theoretical basis for the development of new therapeutic strategies targeting TAMs or miRNA.

  Key words: glioma；miRNA；tumor-associated macrophages

  提交时间：2026-09-06

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