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miRNA在心肌缺血再灌注损伤中调控心肌细胞与冠脉内皮细胞的研究进展

通讯作者: 陈春玲, 1527693169@qq.com
DOI:10.12201/bmr.202606.00023
声明:预印本系统所发表的论文仅用于最新科研成果的交流与共享,未经同行评议,因此不建议直接应用于指导临床实践。

Research Progress of microRNA in Regulating Cardiomyocytes and Coronary Endothelial Cells in Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury

Corresponding author: CHEN Chunling, 1527693169@qq.com
  • 摘要:心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指心肌组织在经历缺血后恢复血流灌注,反而出现比持续缺血更严重的心肌损伤和功能障碍。微小RNA在MIRI中发挥重要作用,通过氧化应激、钙超载、炎症反应、细胞凋亡、自噬失衡、线粒体功能障碍等信号通路参与调控MIRI的进程。因此,研究miRNA的作用机制对理解 MIRI 的病理生理过程及制订相关的治疗策略具有重要意义。本文以心肌细胞与冠脉内皮细胞为研究对象,综述miRNA调控MIRI的核心分子机制、临床应用潜能以及面临的问题和挑战。

    关键词: 心肌缺血再灌注损伤微小RNA细胞凋亡自噬

     

    Abstract: Myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) refers to a paradoxical phenomenon in which the restoration of blood flow to the myocardium following a period of ischemia leads to more severe myocardial damage and dysfunction than that caused by persistent ischemia. MicroRNAs (miRNAs) play important roles in MIRI by participating in the regulation of various signaling pathways, including oxidative stress, calcium overload, inflammatory responses, apoptosis, autophagic imbalance, and mitochondrial dysfunction. Therefore, investigating the mechanisms of miRNA action is of great significance for understanding the pathophysiology of MIRI and for developing relevant therapeutic strategies. This review focuses on cardiomyocytes and coronary endothelial cells, and summarizes the core molecular mechanisms by which miRNAs regulate MIRI, their potential for clinical application, as well as the current problems and challenges.

    Key words: Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury; microRNA; Apoptosis; Autophagy

    提交时间:2026-06-08

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  • 序号 提交日期 编号 操作
    1 2026-05-12

    10.12201/bmr.202606.00023V1

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柳丹, 陈春玲. miRNA在心肌缺血再灌注损伤中调控心肌细胞与冠脉内皮细胞的研究进展. 2026. biomedRxiv.202606.00023

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