通讯作者: 朱宁

DOI：10.12201/bmr.202601.00057

• 摘要：心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury，MIRI）是急性心肌梗死再灌注治疗过程中导致心肌损伤加重和预后不良的重要原因，其发生涉及多种程序性细胞死亡方式。研究表明，坏死性凋亡（necroptosis）作为一种由受体相互作用蛋白激酶1/3（receptor-interacting protein kinase 1，RIPK1/receptor-interacting protein kinase 3，RIPK3）及混合谱系激酶结构域样蛋白（mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL）介导的程序性坏死形式，因兼具细胞膜破裂和促炎特征，在MIRI中发挥关键作用。除经典的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）依赖性通路外，Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）、Z-DNA结合蛋白1（Z-DNA-binding protein 1，ZBP1）及干扰素相关信号介导的非经典途径逐渐受到关注。研究发现，心肌细胞、血管内皮细胞及免疫细胞中坏死性凋亡的异常激活，可通过放大炎症反应、加重微循环障碍并促进心室重构。本文围绕necroptosis的分子机制，系统综述其在MIRI中不同细胞类型中的作用特点，并总结中医药及现代药物靶向调控necroptosis的研究进展，以期为MIRI的机制研究及精准干预提供参考。

  关键词： 心肌缺血再灌注损伤；坏死性凋亡；中医药；综述
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  提交时间：2026-01-19

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