通讯作者: 孙晓彤, 289982796@qq.com

DOI：10.12201/bmr.202607.00004

《中国现代医生》唯一官方网站（在线投稿系统） http://www.zgxdys.ac.cn《中国现代医生》编辑部

• 摘要：子痫前期(preeclampsia,PE)是一种严重的妊娠期高血压疾病,是导致全球孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一,其发病机制复杂。神经粘连蛋白1(Neuronal Adhesion Molecule 1,NEGR1)作为一种参与细胞粘附和神经元生长的糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白,目前多数研究集中于恶性肿瘤领域,在生殖围产领域的功能尚不明确。最新研究表明,NEGR1基因的缺失能够显著激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol 3-Kinase/Protein Kinase B,PI3K/AKT)信号通路,进而促进了胎盘或母胎界面巨噬细胞向M2表型极化,并刺激了IL-10的大量释放,这一发现为理解PE的免疫发病机制提供了全新的视角。本综述旨在系统阐述NEGR1通过调控PI3K/AKT通路影响巨噬细胞极化和IL-10释放的新机制,并深入探讨该机制在子痫前期发病中的作用。

  关键词： 《中国现代医生》唯一官方网站（在线投稿系统） http://www.zgxdys.ac.cn《中国现代医生》编辑部; ; 

   

  Abstract: Preeclampsia (PE) is a severe hypertensive disorder of pregnancy and one of the leading causes of maternal and perinatal mortality worldwide, with a complex pathogenesis. Neuronal Adhesion Molecule 1 (NEGR1), a glycosylated phosphoinositide-anchored protein involved in cell adhesion and neuronal growth, most current research has focused on the field of malignant tumours, and its function in the reproductive and perinatal fields remains unclear.Recent research indicates that NEGR1 gene deletion significantly activates the phosphatidylinositol 3-kinase/ Protein Kinase B (PI3K/AKT) signalling pathway, thereby promoting the M2 phenotype polarisation of macrophages at the placental or maternal-foetal interface and stimulating substantial IL-10 release. This discovery offers a novel perspective for understanding the immunological pathogenesis of PE. This review aims to systematically elucidate the novel mechanism by which NEGR1 influences macrophage polarisation and IL-10 release through regulating the PI3K/AKT pathway, and to explore in depth the role of this mechanism in the pathogenesis of pre-eclampsia.

  Key words: Pre-eclampsia; Neuroadhesin 1; Macrophage Phenotypic Conversion.

  提交时间：2026-07-01

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