通讯作者: 陈炜, chenwei8126@163.com

DOI：10.12201/bmr.202605.00106

• 摘要：脑源性神经营养因子（brain?derived neurotrophic factor，BDNF）是调控中枢神经系统发育与功能维持的关键分子，在神经突触结构重塑与功能可塑性中发挥核心作用。现有研究证实，BDNF通过结合高亲和力受体——原肌球蛋白受体激酶 B（Tropomyosin receptor kinase B，TrkB），启动丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen?Activated Protein Kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇 3?激酶（Phosphatidylinositol 3?kinase，PI3K）/ 蛋白激酶 B（Protein Kinase B，Akt）、磷脂酶 Cγ（Phospholipase Cγ，PLCγ）等下游信号通路，调控突触前神经递质释放、突触后 N?甲基?D?天冬氨酸（N?Methyl?D?aspartic acid，NMDA）受体与α?氨基?3?羟基?5?甲基?4?异恶唑丙酸（α?amino?3?hydroxy?5?methyl?4?isoxazole?propionic acid，AMPA）受体转运、突触相关蛋白合成及细胞骨架动态重塑。BDNF信号的时空精准调控机制及其脑区与细胞特异性仍需深入阐释。本文系统综述BDNF调控突触功能的分子机制、关键信号通路及表观遗传调控，梳理其信号异常与抑郁症、阿尔茨海默病等神经精神疾病的关联，为靶向BDNF通路的干预策略提供理论依据。

  关键词： 脑源性神经营养因子，突触可塑性，TrkB受体，信号转导，神经精神疾病
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  提交时间：2026-05-29

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