通讯作者: 黄长顺, fyyhuangchangshun@nbu.edu.cn

DOI：10.12201/bmr.202603.00106

Research Advances on M2 Microglia in Neuropathic Pain

• 摘要：神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）是一类由中枢或外周神经损伤引起的慢性疼痛，其机制复杂，治疗效果有限。小胶质细胞是中枢神经系统的特异性免疫细胞，在NP的发生发展中发挥重要作用。M2型小胶质细胞能通过分泌白细胞介素（interleukin，IL）如IL-4、IL-10及胰岛素样生长因子1（insulin like growth factor-1，IGF-1）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）等神经营养因子减轻神经炎症并促进神经修复，发挥关键的神经保护作用。因此，调控小胶质细胞向M2型极化是一种治疗NP的策略。基于此本文综述了M2型小胶质细胞在NP中的神经保护机制，总结了相关信号通路的研究进展，为NP的临床干预提供新的思路和可能方向。

  关键词： 神经病理性疼痛; M2型小胶质细胞; 神经保护; 信号通路

   

  Abstract: Neuropathic pain (NP) is a chronic pain condition caused by damage to central or peripheral nerves, characterized by complex mechanisms and limited treatment efficacy. Microglia, as specialized immune cells of the central nervous system, play a crucial role in the development and progression of NP. M1 (pro-inflammatory) microglia recruit immune cells by releasing pro-inflammatory factors such as TNF-α, IL-1β, and IL-6, thereby exacerbating neuroinflammation and promoting pain progression. In contrast, M2 (anti-inflammatory) microglia promote nerve repair by secreting anti-inflammatory factors like IL-4 and IL-10, as well as neurotrophic factors such as IGF-1 and BDNF, exerting crucial neuroprotective effects. Therefore, regulating microglial polarization toward the M2 phenotype represents a therapeutic strategy for NP. Based on this, this review summarizes the neuroprotective mechanisms of M2 microglia in NP and reviews research progress on related signaling pathways, providing new insights and potential directions for clinical intervention in NP.

  Key words: Neuropathic pain; M2 Microglia; Neuroprotection; signal pathways

  提交时间：2026-03-24

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