通讯作者: 万学峰, 477994574@qq.com

DOI：10.12201/bmr.202512.00055

Keywords: Keratoacanthoma; Differential Diagnosis; Pathogenesis; Histopathology

• 摘要：角化棘皮瘤（Keratoacanthoma, KA）是一种呈火山口样外观、生长迅速的皮肤肿瘤，好发于长期日光暴露的中老年人群，表现为数周内迅速生长，多在半年内消退。随着近些年高通量测序、单细胞转录组与空间蛋白组学等技术的应用，KA的病因及发病机制与紫外线-B（UVB）诱导的 UV-signature 驱动突变（TP53、NOTCH1/2、HRAS/KRAS）、β/γ 属人乳头瘤病毒（HPV）慢性感染、毛囊干细胞（HFSC）分化程序失衡以及 JAK/STAT、RTK-RAS 等信号通路激活密切相关，共同构成 KA 发病的“环境-病毒-干细胞-遗传”多维度网络；而免疫微环境失衡与表观遗传重编程则决定其走向自发消退抑或持续进展。本文就KA的发病机制进展作一综述：

  关键词： 角化棘皮瘤; 鉴别诊断; 发病机制; 组织病理学
  Key words: Keratoacanthoma; Differential Diagnosis; Pathogenesis; Histopathology

  提交时间：2025-12-18

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